Besvarelse af spørgsmål nr. 83 (Alm. del), som Udvalget for Fødevarer, Landbrug og Fiskeri har stillet til ministeren for sundhed og forebyggelse den 11. januar 2008

 

Spørgsmål 83:

"Vil ministeren i forlængelse af besvarelsen af FLF alm. Del – samrådsspørgsmål C om sammenhængen mellem fedme og kemikalier den 9. januar 2008 oplyse, hvilken videnskabelig dokumentation der er for sammenhængen mellem fedme og hormonforstyrrende stoffer?"

 

Svar:

Jeg har til brug for besvarelsen af spørgsmålet anmodet Sundhedsstyrelsen om et bidrag. Sundhedsstyrelsen har oplyst, at overvægt og fedme opstår som følge af et samspil mellem genetiske, adfærdsmæssige og miljømæssige forhold. Den mest almindelige forklaring på den aktuelle fedmeepidemi er, at den skyldes for højt kalorieindtag og nedsat fysisk aktivitet i forbindelse med en vis arvelig disposition for fedme. Mens det er indlysende, at de to første faktorer bidrager til udvikling af fedme, så er betydningen af den genetiske faktor mindre klar.

 

Ændringer i den genetiske sammensætning på befolkningsniveau sker kun langsomt og kan derfor ikke forklare den hurtige stigning i forekomsten af fedme i de vestlige lande. Derfor er der gennem de seneste år fremsat adskillige teorier, der har forsøgt at forklare – eller bidrage til at forklare - udviklingen. En teori som er fremsat, er, at den miljøpåvirkning generne udsættes for medfører, at et ikke aktivt gen bliver aktivt. Et aktiveret gen kan således forårsage, at en ændring af stofskiftet i løbet af fostertilstanden medfører en bedre udnyttelse af næringsstoffer både i fostertilstanden og senere i livet, og dermed fører til overvægt ved en livsstil med for højt fødeindtag i forhold til energibehov.

 

En alternativ hypotese, fremsat i 2002, foreslår, at der er en sammenhæng mellem udsættelse for kemiske fremmedstoffer i miljøet og udvikling af overvægt og fedme, og at udsættelse for kemikalierne kan have skadet mange af kroppens naturlige mekanismer for vægtkontrol. Grundlaget for hypotesen er en sammenkædning af de senere års stigning i forekomsten af fedme med en øget anvendelse af industrikemikalier gennem de foregående 40 år. 

 

For at understøtte denne hypotese forudsætter det identifikation af specifikke såkaldte ”obesogene” (fedme-fremmende) stoffer, der utilsigtet regulerer fedtstofskiftet og fedtcellesyntesen, en forståelse af mekanismen bag stoffernes effekt samt data fra dyreforsøg og humane studier. Mistanken retter sig primært mod de hormonfor­styrrende fremmedstoffer i miljøet som værende ”obesogene”.

 

Lavere fødselsvægt og nedsat vækst hos afkommet er fundet i studier af forsøgsdyr udsat for organiske klorforbindelser med hormonforstyrrende egenskaber som PCB og visse bekæmpelses­midler som chlorpyrifos, diazon og propoxur, men humane data er begrænsede. Nogle studier finder en sammenhæng mellem udsættelse for organiske klorforbindelser i graviditeten og nedsat fødselsvægt, mens andre studier ikke har kunnet påvise en sammenhæng.

 

Fedtceller er højt specialiserede celler, som spiller en hovedrolle i energistofskiftet ved at regulere lagring og frigørelse af energi som svar på ændringer i de ernæringsmæssige behov. Derudover varetager fedtcellerne vigtige hormonelle funktioner, herunder regulering af fødeoptag og følsomhed over for insulin.

 

Hormonforstyrrende stoffers betydning for udvikling af fedtcellerne er undersøgt i flere reagens­glasforsøg med cellekulturer fra mus (3T3-Ll celler). Når cellerne udsættes for stoffet Bisphenol A (BPA) øger det udviklingen af fedtceller. I kombination med kroppens insulin øger det transporten af glucose ind i cellerne. Stoffet Nonylphenol stimulerer dannelsen af modne fedtceller ligesom stoffet Tributyltin kan øge udviklingen af fedtceller muligvis gennem aktivering af særlige receptorer i kernen.

 

Udsættelse for det hormonforstyrrende stof BPA i fostertilstanden har hos rotter og mus i studier medført øget eller nedsat kropsvægt eller ingen effekt. Kontinuerlig eksponering af mus for BPA i fostertilstanden, der fortsattes udover dieperioden, medførte i en nylig undersøgelse udvikling af fedme og øget niveau af fedtsyrer i blodet. Lave doser var mere effektive end høje doser. Forskning har vist, at effekt/ikke effekt kan være afhængig af den type foder, der er anvendt, ligesom det har betydning, hvorvidt moderen selv tager sig af afkommet eller ikke. Udsættelse for tributyltin i fostertilstanden har medført øgede fedtdepoter hos nyfødte mus.

 

I en nylig tværsnitsundersøgelse af amerikanske mænd fandt man, at koncentrationen af flere nedbryd­ningsprodukter af phthalater i urinprøver helt tydeligt hang sammen med fedme omkring maven (”æbleform”) og insulin­resistens.

 

Tværsnitsundersøgelser, der kun giver et øjebliksbillede af eksponeringen, men ikke kan undersøge ændringer over tid, kan ikke teste hypoteser, men blot undersøge sammenhænge. Tvær­snits­under­søgelser kan heller ikke kontrollere for andre påvirkninger, som kan sløre den sande årsags­sammenhæng.  Kun hvis resultatet af phthalatundersøgelsen kan bekræftes i longitudinelle (over længere tid) under­søgelser, vil det kunne tages til indtægt for, at phthalater kan bidrage til forekomst af fedme og hertil relaterede tilstande.

 

Konklusion: På nuværende tidspunkt foreligger der kun sparsom videnskabelig dokumentation, og data må betragtes som indikationer på en mulig sammenhæng mel­lem udsættelse for hormonforstyrrende stoffer og udvikling af fedme og udgør ikke bevis for hypotesens rigtighed. Sidstnævnte forudsætter, at en årsagssammenhæng kan påvises i humane studier.